Planejativo

Interação Gênica

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Aminoácidos e Proteínas

Enzimas e Anticorpos

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Ácidos nucleicos

Introdução à citologia e Modelos celulares

Membrana plasmática: Classificação e Fisiologia

Fotossíntese e Quimiossíntese

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Fermentação

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Ciclo celular e Etapas da divisão celular

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Meiose

Gametogênese

Mutações e Anomalias cromossômicas

Visão geral de Genética e Código genético

Primeira lei de Mendel e Heredogramas

Segunda lei de Mendel

Tipos sanguíneos, Sistema ABO e Fator RH

Herança sexual

Linkage e mapeamento de genes

Engenharia genética, genoma e biotecnologia

Introdução à Biologia e Método Científico

Citoplasma: Retículo endoplasmático e Complexo de Golgi

Citoplasma: Lisossomos, Peroxissomos, Centríolos e Mitocôndrias

Citoplasma: Plastos, Cloroplastos e Vacúolo

Membrana plasmática: Transporte passivo e transporte ativo

Citoplasma: Visão geral, Citoesqueleto e Ribossomos

Polialelia e Genes letais

Alguns pontos-chave dessa matéria para o ENEM que devem ser levados em conta ao estudarmos são:

1. Extensões das Leis de Mendel: Interação Gênica, Epistasia, Poligenia e Pleiotropia

Algumas das principais extensões do mendelismo. Fonte: 

Gregor Mendel, o pai da genética, formulou as leis básicas de herança com base em seus experimentos com ervilhas no século 19. Suas duas leis principais, a Lei da Segregação e a Lei da Segregação Independente, previam padrões simples de herança, onde um único gene determina uma única característica.

No entanto, à medida que os cientistas começaram a estudar outros organismos e outras características, perceberam que nem todas seguiam as previsões simples de Mendel. Essas "extensões" das leis de Mendel reconhecem que a herança genética pode ser mais complexa do que Mendel inicialmente sugeriu.

Hoje vamos conversar sobre um conceito muito importante em genética, as interações gênicas não-alelas. É um assunto interessante, pois nos ajuda a entender como diferentes genes podem trabalhar juntos para influenciar nossas características.

Vamos começar pensando sobre o que acontece quando temos um único par de alelos controlando uma característica. Vocês se lembram da proporção 3:1, não é mesmo? Isso é o que encontramos quando cruzamos dois indivíduos heterozigotos para um gene, onde um alelo é dominante e outro é recessivo. Neste cenário, temos 3/4 da descendência apresentando a característica dominante e 1/4 apresentando a característica recessiva. Isso nos mostra que apenas um gene está envolvido na herança desta característica.

Mas agora vamos adicionar um pouco mais de complexidade! Vamos imaginar que temos duas características diferentes, cada uma controlada por um par de alelos com dominância completa. Neste caso, a proporção que esperamos ver é 9:3:3:1. Isso significa que, ao cruzarmos indivíduos duplo-heterozigotos, veríamos 9/16 da descendência com ambas as características dominantes, 6/16 da descendência com uma característica dominante e outra recessiva, e 1/16 da descendência com ambas as características recessivas.

Mas a vida e a genética raramente são tão simples, não é? Às vezes, temos situações em que dois ou mais genes, que podem ou não estar no mesmo cromossomo, interagem para produzir uma característica. Isso é o que chamamos de interação gênica não-alela. Quando isso acontece, podemos aprender muito sobre a quantidade de genes envolvidos e como eles estão interagindo apenas olhando para as proporções de diferentes características na descendência.

Vamos embarcar juntos numa pequena viagem no tempo, mais precisamente para o ano de 1905. Foi nesse ano que o geneticista inglês William Bateson e sua equipe fizeram uma descoberta interessante após uma série de cruzamentos experimentais com galinhas. Eles estavam estudando um traço específico: a forma da crista das galinhas.

Eles descobriram que a forma da crista não é determinada por apenas um par de alelos, mas sim por dois pares que se segregam de forma independente. Isso é um exemplo perfeito de interação gênica, o assunto que acabamos de discutir.

Agora, você deve estar se perguntando: "E o que exatamente esses genes fazem? Que tipos de cristas eles produzem?" Bem, dependendo das combinações de alelos, Bateson descobriu que poderiam surgir quatro diferentes tipos de cristas. Temos a crista rosa, a crista ervilha, a crista noz e a crista simples. Cada uma delas é única e representa uma maneira diferente como os genes podem interagir para produzir características distintas.

Veja o quadro abaixo para entender melhor o formato das cristas!

Já falamos sobre genes interagindo entre si, mas agora vamos adicionar uma nova camada nessa história: um gene pode efetivamente bloquear a ação de outro. Isso é conhecido como epistasia, que vem do grego epi, que significa "sobre", e stasis, que significa "parada" ou "inibição".

O gene que faz a inibição é chamado de epistático, enquanto o gene que está sendo inibido é chamado de hipostático. Essa relação pode ser um pouco parecida com a de um interruptor de luz: o gene epistático é como o interruptor que controla se o gene hipostático (a luz) será ligado ou desligado.

Existem dois tipos principais de epistasia: a dominante e a recessiva. Na epistasia dominante, apenas um alelo do gene epistático é suficiente para "desligar" o gene hipostático. Já na epistasia recessiva, são necessários dois alelos do gene epistático para inibir a ação do hipostático.

Vamos agora a um exemplo prático. No mundo dos camundongos, a cor da pelagem é determinada por dois locos gênicos. Um deles, o loco A, determina se o pelo será aguti (uma cor mista de cinza e marrom) ou preto. O outro loco, P, é como o nosso interruptor de luz: controla a expressão de A. Se o genótipo de P for pp, o camundongo será albino, independentemente do que o loco A diz. Isso é um exemplo clássico de epistasia recessiva.

Assim, no caso dos camundongos, a única maneira de saber o genótipo do loco P é se o camundongo for albino. No entanto, se ele for albino, não conseguiremos determinar seu genótipo para o loco A. Essa é a beleza e a complexidade da genética!

Então, quando estiver estudando para o vestibular, lembre-se: Epistasia é quando um gene (epistático) bloqueia a ação de outro (hipostático), e pode ocorrer de forma dominante ou recessiva!

A epistasia dominante é como um pequeno "tirano" da genética. Nesse caso, temos um gene, chamado de gene epistático, que mesmo na forma de um único alelo, é capaz de inibir a ação de outro gene. Pense nele como o rei que tem o poder de silenciar a voz do povo.

Um exemplo bem concreto acontece no mundo das galinhas e suas diversas cores de penas. Vamos imaginar que temos dois alelos diferentes, que chamaremos de C e c. O alelo C faz com que a galinha tenha penas coloridas, enquanto o alelo c dá a ela penas brancas.

No entanto, temos um terceiro alelo nessa história, o alelo I. Esse alelo é um pouco diferente, porque ele age como um "interruptor", podendo desligar a pigmentação das penas, ou seja, ele impede que as penas tenham cor. Ele é o nosso gene epistático e se comporta como um alelo dominante.

Então, para que uma galinha tenha penas coloridas, ela não pode ter o alelo I. Se tiver, não importa se ela tem o alelo C ou c, porque o alelo I irá "silenciá-los". Então, mesmo que o gene C esteja presente, tentando dar à galinha penas coloridas, o gene I interfere e diz "não, vamos deixar essas penas sem cor".

A herança quantitativa é também conhecida como polimeria ou herança multifatorial. Mas o que isso realmente significa? Basicamente, isso acontece quando características como peso, altura ou cor são o resultado da soma de muitos genes diferentes, cada um contribuindo com uma pequena parte. Imagine isso como um time de futebol: cada jogador contribui um pouco, e juntos, eles determinam o resultado do jogo. Dessa forma, temos como característica da Herança Quantitativa uma "curva de sino" com alguns fenótipos médios mais frequentes e fenótipos raros, de ambos os lados, menos frequentes, na chamada Curva de Gauss

Agora, aqui está a parte complicada. Temos dois tipos de genes: aditivos e não aditivos. Os genes aditivos são os "jogadores" que contribuem para a expressão do fenótipo, ou seja, eles afetam o que vemos. Representamos esses com letras maiúsculas, como "A". Por outro lado, os genes não aditivos não contribuem para o fenótipo e são representados por letras minúsculas, como "a".

Quando temos características determinadas por muitos genes, vemos um gráfico que segue uma distribuição normal. Isso é apenas uma maneira elegante de dizer que o gráfico parece um sino.

Aqui está um exemplo com a cor da pele humana, que é determinada por dois alelos, A/a e B/b:

Isso nos dá uma proporção esperada de 1:4:6:4:1 para o cruzamento de dois heterozigotos (AaBb). Note como isso é uma modificação da 2ª Lei de Mendel.

Então, quantos fenótipos diferentes podemos ter? Isso é fácil de calcular: é só pegar o número de alelos e adicionar 1. No exemplo da cor da pele, temos 4 alelos + 1, o que nos dá 5 fenótipos diferentes. E se quisermos saber o número de alelos envolvidos em uma herança, basta subtrair 1 do número de fenótipos.

Na Pleiotropia, um só gene afeta múltiplas características, o contrário da Interação Gênica. Fonte: 

A pleiotropia é um fenômeno genético onde um único gene controla várias características diferentes. Isso pode parecer estranho, mas é mais comum do que você pensa, tanto em animais quanto em plantas. Eles podem influenciar diversos aspectos, chamados de fenótipos, que são as características observáveis de um organismo.

Isso é um pouco diferente das interações gênicas, que vocês podem se lembrar como sendo a colaboração de dois ou mais genes para determinar uma única característica. Nesse sentido, a pleiotropia e as interações gênicas são quase o oposto uma da outra.

E, claro, nada melhor do que um exemplo para facilitar a compreensão. Uma ótima ilustração de um efeito pleiotrópico é um gene específico em ervilhas (a mesma espécie que Gregor Mendel, o "pai da genética", estudou). Este gene determina a coloração das flores, que são púrpuras, a cor da casca da semente, que é cinza, e ainda causa manchas arroxeadas perto das estípulas, que são uma parte da planta.